Ricercatori di Roma Tre e dell’Università Cattolica del Sacro Cuore scoprono un interruttore cellulare che regola l’energia dei mitocondri: una possibile chiave terapeutica contro Parkinson e malattie rare.

La scoperta di Roma Tre e Cattolica: un nuovo interruttore per la salute cellulare

Una scoperta scientifica condotta da un team congiunto dell’Università Cattolica del Sacro Cuore e dell’Università Roma Tre apre nuovi scenari nella lotta al morbo di Parkinson e alle malattie rare di origine mitocondriale. I ricercatori hanno individuato un vero e proprio “interruttore” energetico cellulare, la fosfatasi B55 (PP2A-B55alfa), capace di regolare l’equilibrio tra la distruzione e la creazione dei mitocondri, le centrali energetiche della cellula.

Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista Science Advances, è stato guidato dal professor Francesco Cecconi, ordinario di Biochimica dell’Università Cattolica, e condotto dalla professoressa Valentina Cianfanelli di Roma Tre, in collaborazione con la Fondazione Policlinico Gemelli IRCCS.

Mitocondri: le centrali vitali per le cellule e bersagli delle malattie

I mitocondri sono organelli fondamentali per la sopravvivenza cellulare, deputati alla produzione di energia. La loro corretta funzionalità è cruciale: un disequilibrio tra mitocondri danneggiati e nuovi organelli può condurre alla morte cellulare, fenomeno osservato in patologie neurodegenerative come il Parkinson o nelle malattie mitocondriali rare.

In queste condizioni patologiche, l’incapacità della cellula di smaltire organelli difettosi o di generarne di nuovi in modo equilibrato compromette la sopravvivenza neuronale, aggravando i sintomi clinici.

Il ruolo chiave di B55: equilibrio tra mitofagia e biogenesi

Gli esperti di Roma Tre e Cattolica hanno dimostrato che B55 è un regolatore chiave dell’omeostasi mitocondriale:

• Stimola la mitofagia, ossia la rimozione dei mitocondri danneggiati.

• Stabilizza la biogenesi mitocondriale, prevenendo un’eccessiva produzione di nuovi organelli.

Questa doppia azione consente di mantenere un equilibrio dinamico vitale tra eliminazione e sintesi dei mitocondri. Il tutto avviene attraverso un’interazione con Parkin, una proteina già nota per il suo coinvolgimento nel morbo di Parkinson.

Dalla Drosophila all’uomo: risultati promettenti sul modello animale nello studio di Cattolica e Roma Tre

Utilizzando moscerini della frutta (Drosophila) come modelli sperimentali del morbo di Parkinson, i ricercatori hanno osservato che la riduzione dei livelli di B55 porta a un miglioramento dei sintomi motori e delle alterazioni mitocondriali tipiche della malattia.
Questo risultato suggerisce che modulare B55 potrebbe essere una strategia terapeutica efficace.

Verso nuove terapie: le prospettive della ricerca di Roma Tre

Secondo il professor Cecconi, la prossima sfida sarà sviluppare molecole di piccole dimensioni capaci di attraversare la barriera ematoencefalica e agire selettivamente sui neuroni dopaminergici, prevenendone la morte.
Un farmaco capace di regolare B55 potrebbe essere utile anche per:

• Miopatie mitocondriali,

• Malattie neurodegenerative,

• Tumori, poiché il numero e la qualità dei mitocondri influenzano anche la resistenza alle terapie oncologiche.

Gli autori annunciano che i prossimi studi si concentreranno su strategie terapeutiche sicure per modulare B55 anche in modelli umani preclinici, ampliando le applicazioni della scoperta oltre il Parkinson.